Tendinopatias: como ocorrem e como é o processo de regeneração

As dores e disfunções relacionadas aos tendões representam o problema mais frequente dentre as queixas osteomusculares. A diferenciação entre os processos patológicos que acometem os tendões é essencial para abordagem terapêutica correta.

Diferentes termos são utilizados por profissionais de saúde para se referirem a alterações dos tendões, muitas vezes usados de forma confusa. Os 3 termos utilizados na prática médica são:

Tendões são transmissores de força entre a unidade muscular e o componente ósseo, estando sujeitos a alta concentração de stress mecânico. Os tendões são formados por dois compartimentos:

Intrínseco: corpo do tendão

Extrínseco: cobertura sinovial

É o processo degenerativo no qual ocorre desarranjo estrutural na matriz de colágeno excedendo a capacidade do tecido celular de reposição. Causas:

Ocorre em padrão semelhante à visão clássica de cicatrização de feridas: uma matriz inicial formada por colágeno tipo III fornece integridade mecânica à área de falha, funcionando como “template” para o remodelamento da matriz definitiva de colágeno maduro (tipo I).

Nos tendões, o processo de regeneração depende do componente extrínseco (bainhas) para a migração celular.

As fases de regeneração dos tendões seguem uma sequência semelhante a outras lesões de tecidos, como músculos e ossos. Estas fases aplicam-se para macro e microlesões:

O desfecho do processo de regeneração de uma tendinose é variável. Num ambiente favorável mecanicamente, ocorre a cicatrização funcional com retorno da função, independentemente de existirem áreas cicatriciais no corpo do tendão.

Quando existe uma solicitação mecânica desfavorável somada a um ambiente biológico alterado (hipovascularização) pode ocorrer um estado crônico de inflamação caracterizado por níveis patológicos aumentados de colágeno tipo III com poucas ligações (“crosslinks”) entre as fibras tendíneas.

Referências

Snedeker JG, Foolen J. Tendon injury and repair - A perspective on the basic mechanisms of tendon disease and future clinical therapy. Acta Biomater. 2017 Nov;63:18–36.